اضافه وزن و چاقی:

اضافه وزن و چاقی ، عدم تعادل وزن اضافه وزن به دلیل عدم تعادل بین غذای مصرفی و فعالیت بدنی ایجاد می شود .چاقی یک پیامد چند جزئی است که در ارتباط با شیوه زندگی عوامل محیطی وژن ها می باشد .عوامل محیطی و ژنتیکی تداخلی پیچیده ای با تاثرات روانی .فرهنگی و فیزیولوژیکیدارند . طی سالها فرضیه های بسیاری تکامل یافته اند که توضیح می دهند که چرا برخی از مردم چاق می شوند و دیگران لاغر باقی می ماند و چرا حفظ وزن کاهش یافته برای افراد چاق بسیار دشوار است.

هیچ نظریه واحدی نمی تواند به طور کامل تمام ویژگی های چاقی را توضیح دهد و یا به طور مداوم برای همه افراد اعمال شود.

شیوع:

اضافه وزن و چاقی ، ایالات متحده بیشترین شیوع چاقی را در میان کشورهای توسعه یافته دارد. با این حال شیوع اضافه وزن و چاقی در سراسر جهان افزایش یافته است . این روند بین المللی اغلب برآورد های مربوط به اضافه وزن و چاقی در کودکان و بزرگسالان براندازه های اساس وزن و قد بدست آمده از بررسی ملی تغذیه و سلامت ()است. که به وسیله مرکز ملی آمار سلامت (مراکز کنترل و پیشگیری بیماری ها ۲۰۰۷) انجام گرفته است. حدود۶۶% از بزرگسالان ایالات متحده مبتلا به اضافه وزن و ۳۲% چاق هستند .

در کانادا ۳۶% ازافراد بزرگسال اضافه وزن دارند و ۳۲% چاق هستند .در اروپا بین ۱۵%و ۲۵% از بزرگسالان چاق هستند .در ایالات متحده شیوع چاقی در جمعیت سیاهپوستان واسپانیایی تبارها به ویژه در میان زنان مکزیکی و آمریکایی بالاتر است .متاسفانه کودکان در برابر این بیماری همه گیر مصون نیستند. در حال حاضر چاقی رایج ترین مشکل تغذیه ای کودکان در ایالات متحده است. نزدیک به یک سوم از کودکان و نوجوانان بین سنین ۲و۱۹ سال اضافه وزن دارند .دستورالعمل های جدید:سازمان دهی حل مشکل چاقی در دوران کودکی “در درون یک نسل “را ببینید.

دلایل اضافه وزن و چاقی:

وراثت ونوتری ژنومیکس:

بسیاری از عوامل هورمونی و عصبی که در تنظیم وزن نقش دارند به لحاظ ژنتیکی تعیین شده اند . این عوامل شامل سیگنال های کوتاه مدت و بلند مدت هستند که سیری و فعالیت های غذا خوردن را تعیین می کنند .کمترین نقصان ئر بیان یا تداخل آنها می تواند به افزایش وزن بصورت معنی دار کمک کند.تعداد و اندازه سلول های چربی توزیع منطقه ای چربی بدن و نیز تحت تاثیر ژن ها هستند.

مطالعات انجام شده در دوقلوها تایید می کند که ژن ها تعیین کننده ۵۰تا ۷۰ % استعداد چاقی هستند .اگر چه ژن های متعددی در چاقی دخالت دارند به بسیاری از انها _ژن ob ژن آدیپونکتین ژن GADژن FTOو ژن گیرنده آدرنرژیک (بتا۳)بیشتر توجه شده است . ژن لپتین را تولید می کند .جهش در ژن گیرنده لپتین (LEPR)یا ژن های ADIPOQمنجر به چاقی یا سندرم متابولیک (MetS)می شود مخصوصا زمانی که رژیم حاوی مقدار زیادی چربی های اشباع باشد .

به نظر می رسد ژن گیرنده آدرنرژیک (بتا۳)که به طور عمده در بافت چربی قرار دارد RMRو اکسیداسیون چربی را در انسان ها تنظیم می کند .ژن FTOاز طریق اثر روی توده بدنی افراد را مستعد ابتلا به دیابت می کند .تغذیه ویا انتخاب های روش زندگی می توانند گروه ژن های آغازگر چاقی را فعال یا غیر فعال کنند.بنابراین احتمالا راه حل موفقیت آمیز در کنترل دراز مدت وزن در نظر گرفتن کاربرد رفتار بر اساس ژنتیک فردی است.

ممکن است به زودی آزمون های ویژه داسکی ریبونوکلئیک اسید پیش بینی کننده دقیق پاسخ یک فرد به انواع رژیم غذایی کم چرب رژیم غذایی کم کربوهیدرات ویا یک رژیم غذایی متعادل باشند. مشاوره های تغذیه ای می توانند کاملا بر اساس خصوصیات شخص انجام شوند.

فعالیت های بدنی ناکافی:

ورزش نکردن وبه طور کلی سبک زندگی بی حرکت همراه با پرخوری مزمن نیز از علل افزایش وزن هستند.بی تحرکی در جامعه, یکی از علل روند روبه رشد مشکل چاقی است. تعداد کمتری از افراد ورزش می کنند و زمان بیشتری صرف فعالیت های با مصرف کم انرژی و نشسته همچون تماشای تلویزیون و یا فیلم استفاده از کامپیوتر بازی های ویدئویی نشستن در ماشین و رانندگی به سمت محل کار و غیره می شود.

التهاب:

بافت چربی بصورت فعال ,طیف گسترده ای از سیتوکین های پیش التهابی و ضد التهابی را ترشح می کند ,این عوامل تحت تاثیر پلی مورفیسم تک نوکئوتیدی ژن های سیتوکین قرار دارند;نتایج و تاثیرات آن شامل عدم حساسیت به انسولین ,افزایش چربی خون,از دست رفتن پروتئین عضله و استرس اکسیداتیو است. دانشمندان دریافته اند که ارتباط مستقیمی بین چاقی و بیماریهای التهابی مانند اختلالات قلبی و عروقی ,سرطان و دیابت نوع ۲ وجود دارد.

سیگنال های متابولیک در هیپوتالاموس افراد چاق آغاز می شود ودر طولانی مدت زمینه را برای التهاب مزمن وآسیب بافتی فراهم می کنند.در موش هایی که رژیم غذایی با چربی بالا تغذیه می کنند,تاثیر اصلی التهاب تحریک هیپوتالاموس است. در انسان پرخوری مزمن و مقاومت به انسولین می شود.

در افراد مقاوم به انسولین با استفاده از رژیم غذایی کاهش وزن,ازتیمیب(زتیا)استئاتوز کبدی و نشانگرهای التهابی  را کاهش می دهد (مترجم ازتیمیب دارویی ضد چربی است که برای پایین آوردن کلسترول خون از آن استفاده می شود و اثر خود را با کاستن از میزان جذب کلسترول درروده ها بر جای می گذارد,زتیا نامی تجاری برای داروی ازتیمیب است).

ترکیب ۲رویکرد رژیم غذایی و دارو می تواند باعث بهبود سلامتی شود.رژیم غذایی ساده و اصلاح شیوه زندگی می توانند التهاب مرتبط با چاقی را تغییر دهند .مواد غدایی مانند پرتقال ضد التهاب هستند در حالی که ممکن است خامه ها پیش التهابی و شراب قرمز خنثی باشد.. فاکتورهای مربوط به ژنوتیپ بر ریز مغذی های ایمنی بخش تاثیر گذاری است آنتی اکسیدان ها و اسید های چرب غیر اشباع شدت روند التهاب را کاهش می دهند. برای اطلاعات بیشتر در زمینه التهاب فصل ۶را ببینید.

خواب،استرس وریتم شبانه روزی:

خواب کوتاه تنظیم غدد درون ریز مربوط و اشتها را تغییر می دهد.هورمونهای موثربر اشتها.کنترل شرایط رابر عهده گرفته و دریافت انرژی بیش از حد را تحریک می کند. بنابراین محرومیت مکرر از خواب می تواند مقدار ترکیب و توزیع موادغذایی دریافتی را تغییر داده و در اپیدمی چاقی موثر باشد. تخمین زده می شود بیش از ۵۰میلیون آمریکایی از بی خوابی رنج می برند.در افراد دیگر ممکن است شیفت کاری ویا قرار گرفتن در معرض نور در شب اختلال ریتم شبانه روزی را افزایش و با افزایش شیوع چاقی همراه باشد.

بین خواب اختلال در ریتم شبانه روزی ژن ها و سندرم متابولیک نیز ارتباط وجود دارد.محتوای اسیدهای چرب غیر اشباع با یک پیوند دوگانه(MUFA)رژیم غذایی در ساختارغشا سلولی ممکن است باعث حفاظت در برابر پیشرفت سندرم متابولیک شود .عامل دیگر استرس است.کورتیزول در شرایط استرس باعث تحریک ترشح انسولین می شود تا سطح قند خون را در شرایط جنگ یا گریز ثابت نگه دارد.بنابراین افزایش اشتها رخ می دهد .

به طور معمول سطح کورتیزول در اوایل صبح بالا و حوالی نیمه شب پایین است.در افراد مبتلا به سندرم خوردن درشب(NES) ریتم شبانه روزی دریافت غذا به تاخیر افتاده است این مساله به دلیل عوامل عصبی-هورمونی شامل تغییر سطح کوتیزول است که به لحاظ ژنتیکی برنامه ریزی شده اند.

طعم غذا سیری و اندازه سهم غذای:

اضافه وزن و چاقی ، مواد غذایی و طعم آنها موجب پاسخ لذت می شوند.تنوع زیاد مواد غذاییکه در هر زمان و با هزینه ای معقول در دسترس است می تواند باعث دریافت کالری بیشتر شور افرد زمانی که انتخاب های غذایی بیشتری داشته باشند در مقایسه با زمانیکه تنها یک غذا در دسترس باشد,غذای بیشتری مصرف می کنند.به طور معمول به دنبال مصرف مواد غذایی مطلوبیت آنها کمتر می شود .

این پدیده سیری ویزه حسی نامیده می شود.بیان واضح تر این اصل به این صورت است که “در یک بوفه در ازا پرداخت یک هزینه ثابت شما می توانید به هر اندازه که بخواهیدغذا مصرف کنید”در این شرایط پس از مصرف مقدار خاصی از یک نوع غذا در یک وعده نسبت به آن غذا به حس سیری خواهید رسید اما هنوز غذاهای زیاد دیگری را برای خوردن می توانید انتخاب کنید .اگر چه سیری ویژه حسی می تواند باعث دریافت موتد غذایی متنوع و رژیم غذایی متعادل شود,با این حال می تواند به مصرف بیش از حد انرژی منجر شود.

ترکیبات چاق کننده:

ترکیبات چاق کننده ,ترکیبات شیمیایی خارجی هستند که متابولیسم طبیعی چربیها را مختل می کنند ودر نهایت منجر به افزایش میزان چربی و چاقی می شوند.ترکیبات چاق کننده را می توان “مختل کننده سیستم غدد درون ریز”نامید.زیرا هموستاز لیپید ها و ذخیره چربی را تغییر داده و نقاط تنظیم متابولیک را جابجا می کنند,همچنین تعادل انرژی را مختل کرده یا تنظییم سیری و اشتها را برای تحریک تجمع چربی و چاقی تغییر می دهند.

نمونه هایی از ترکیب مشکوک به چاق کننده در محیط زیست و مواد غذایی شامل بیس فنول Aوفتالات ها هستند که در بسیاری از پلاستیک های مورد استفاده در بسته بندی مواد غذایی یافت می شوند وطی فرآیند یا ذخیره به ماده غذایی منتقل می شوند.دیدگاه بالینی را ببینید دربافت چربی که شما از دست  می دهید چه چیزهایی وجود دارد؟

تیم تخصصی فیت کلاب